Viagra: Wie eine kleine Pille Ihr Liebesleben erheblich verbessern kann

Sildenafil, das unter anderem als Markenname Viagra verkauft wird, ist ein Medikament zur Behandlung von erektiler Dysfunktion und pulmonaler arterieller Hypertonie. Es ist unklar, ob es zur Behandlung von sexueller Dysfunktion bei Frauen wirksam ist. Es wird oral eingenommen oder in eine Vene injiziert. Der Beginn liegt in der Regel innerhalb von 20 Minuten und dauert etwa 2 Stunden. Häufige Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Sodbrennen und gerötete Haut. Bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist Vorsicht geboten. Seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkungen sind eine verlängerte Erektion, die zu Penisschäden, Sehstörungen und Hörverlust führen kann. Sildenafil darf nicht von Personen eingenommen werden, die Nitrate wie Nitroglycerin (Glycerintrinitrat) einnehmen, da dies zu einem ernsthaften Blutdruckabfall führen kann. Sildenafil blockiert die Phosphodiesterase 5 (PDE5), ein Enzym, das den Abbau von cGMP fördert und den Blutfluss im Penis reguliert. Es erfordert jedoch sexuelle Erregung, um zu wirken. Es führt auch zu einer Erweiterung der Blutgefäße in der Lunge. Pfizer entdeckte das Medikament ursprünglich 1989, als er nach einer Behandlung für herzbedingte Brustschmerzen suchte. Es wurde 1998 in den USA und in Europa für medizinische Zwecke zugelassen. In den USA wurden 2016 etwa 2 Millionen Rezepte für Sildenafil geschrieben. 2017 wurde es als Generikum erhältlich. In Großbritannien ist es rezeptfrei erhältlich . Ab 2018 liegen in den USA die Großhandelskosten unter den US-Dollar pro Dosis. Sildenafil schützt cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) vor dem Abbau durch cGMP-spezifische Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5) im Corpus Cavernosum. Stickstoffmonoxid (NO) im Corpus Cavernosum des Penis bindet an Guanylatcyclase-Rezeptoren, was zu erhöhten cGMP-Spiegeln führt, was zu einer Relaxation der glatten Muskulatur (Vasodilatation) der Intimakissen der Helicinarterien führt. Diese Entspannung der glatten Muskulatur führt zu einer Vasodilatation und einem erhöhten Blutfluss in das schwammige Gewebe des Penis, was zu einer Erektion führt. [39] Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis Ignarro erhielten 1998 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für ihre unabhängige Untersuchung des Stoffwechselweges von Stickoxid bei der Vasodilatation glatter Muskeln. Sildenafil ist ein wirksamer und selektiver Inhibitor der cGMP-spezifischen Phosphodiesterase Typ 5 (PDE5), die für den Abbau von cGMP im Corpus Cavernosum verantwortlich ist. Die molekulare Struktur von Sildenafil ähnelt der von cGMP und wirkt als kompetitives Bindemittel von PDE5 im Corpus Cavernosum, was zu mehr cGMP und besseren Erektionen führt. [39] Ohne sexuelle Stimulation und daher mangelnde Aktivierung des NO / cGMP-Systems sollte Sildenafil keine Erektion verursachen. Andere Medikamente, die nach dem gleichen Mechanismus wirken, sind Tadalafil (Cialis) und Vardenafil (Levitra). Sildenafil wird in der Leber durch den Leberstoffwechsel unter Verwendung von Cytochrom-p450-Enzymen abgebaut, hauptsächlich CYP450 3A4 (Hauptweg), aber auch durch CYP2C9-Nebenisoenzyme (Nebenweg). Das Hauptprodukt der Metabolisierung durch diese Enzyme ist N-desmethyliertes Sildenafil, das weiter metabolisiert wird. Dieser Metabolit hat auch eine Affinität zu den PDE-Rezeptoren, etwa 40% derjenigen von Sildenafil. Somit ist der Metabolit für etwa 20% der Wirkung von Sildenafil verantwortlich. Sildenafil wird als Metaboliten vorwiegend im Kot (ca. 80% der verabreichten oralen Dosis) und in geringerem Maße im Urin (ca. 13% der verabreichten oralen Dosis) ausgeschieden. Bei Einnahme mit einer fettreichen Mahlzeit wird die Absorption verringert. Die Zeit, die benötigt wird, um die maximale Plasmakonzentration zu erreichen, nimmt um etwa eine Stunde zu, und die maximale Konzentration selbst nimmt um fast ein Drittel ab.